近年来研究表明 ,溃疡性结肠炎 (ＵＣ)患者体内存在着血液高凝状态 ,血栓发生的危险性增加 ,提示微血栓的形成可能是ＵＣ的重要发病机制之一。国内外报道 ,血小板在这一病理变化过程中不仅参与了血栓的形成 ,还具有促进炎症发生的作用。因此 ,血小板的激活在ＵＣ发病中的作用引起了人们的关注 ,成为炎症性肠病研究的一个新动向。

　　溃疡性结肠炎是一种原因不明的炎症性病变 ,主要发生在结肠黏膜层 ,以黏膜充血、溃疡、糜烂为主要表现 ,主要累及直肠和乙状结肠 ,有时甚至累及全结肠。目前ＵＣ的发病机制虽不十分明确 ,但ＵＣ的病理变化与活化的血小板释放的一系列炎症介质的关系已得到人们的关注。活化后的血小板可直接引起炎症反应。研究人员将血小板提取物注入健康人皮肤 ,引起了强烈的炎症反应 ,而注入嗜中性粒细胞和嗜碱性粒细胞则无此反应。这可以证明活化的血小板可以释放炎症介质 ,如血小板活化因子、血栓素等。研究还发现 ,活动期ＵＣ患者的血小板黏附、聚集功能增强 ,血液血栓素Ｂ＿(2)水平明显增高 ,血小板溶酶体膜糖蛋白表达增强 ,这些提示了活动期ＵＣ患者的血小板呈活化状态 ,而活化的血小板可以通过在局部释放炎症介质、化学趋化物等激活炎症细胞 ,导致肠黏膜炎症。活动期ＵＣ患者的内镜表现和黏膜活检显示病变呈现出溃疡、充血糜烂、脓性分泌物等急性炎症表现 ,而缓解期患者肠黏膜急性炎症表现比活动期患者明显改善。

　　活动期ＵＣ患者血小板活化可能的机制为 :肠黏膜血管系统内皮细胞损伤 ,暴露基底膜胶原 ,继而激发血小板活化 ;内毒素和其他细菌产物激活了单核细胞、中性粒细胞 ,也可激活血小板。活化的血小板将其产生的血栓素、血小板活化因子释放至肠黏膜血循环中 ,又可以进一步促进血小板的活化。血小板的高活化状态很可能引起ＵＣ患者体内血液的高凝状态和血栓的形成。国内学者报道 ,用丹参治疗ＵＣ患者以后 ,患者血小板血栓素Ｂ＿(2)、血小板α颗粒蛋白水平均较治疗前下降 ,症状明显缓解 ,这主要与丹参抑制血小板聚集作用有关。因此 ,抗血小板活化的药物不仅能预防肠系膜血栓的形成 ,还能抑制肠道炎症 ,可能对ＵＣ有一定的治疗作用。

作者：未知 文章来源：不详 更新时间：2006-11-9