2004年 3月 6日在上海召开了由葛兰素史克 (中国 )投资有限公司组织的“心血管专家高层论坛”。全国一百多位心血管领域知名专家到会 ,会议由诸骏仁、戚文航、龚兰生教授主持 ,孙宁玲、范维琥、刘国仗等有关专家就高血压的控制与延缓动脉粥样硬化的进展做了专题报告 ,并就钙离子拮抗剂延缓颈动脉粥样硬化进展等问题展开了广泛深入的讨论。

　　钙离子拮抗剂能否延缓动脉硬化和改善预后

　　高血压是动脉粥样硬化的启动因素 ,会加速动脉粥样硬化的进展和增加心血管事件。然而 ,过去往往强调积极降脂治疗可以改善内皮功能 ,降低心脑血管事件的发生。但事实上 ,研究已经证实 ,积极的降压治疗同样可以预防冠心病及其他心血管事件的发生。 2003年颁布的ＪＮＣ7也指出 ,降压治疗可以使心衰的风险下降超过 50%,卒中的风险下降 35%～ 45%,心梗的风险下降 20%～25 %。

　　钙离子拮抗剂 (ＣＣＢ)在降压和抗动脉硬化中的作用

　　大型的临床降压治疗终点试验 ,如ＩＮＴＡＣＴ、ＲＥＧＲＥＳＳ、ＰＲＥＶＥＮＴ、Ｊ -ＭＩＣＢ、ＳＴＯＮＥ、ＳＹＳＴ -ＥＵＲ、ＳＹＳＴ -ＣＨＩＮＡ和ＳＴＯＰ - 2研究提示 ,ＣＣＢ可以使高血压病人的卒中和心血管事件风险降低 40%～ 60%。ＩＮＳＩＧＨＴ、ＮＯＲＤＩＬＬ、ＡＬＬＨＡＴ等试验显示 ,在高危的高血压患者中 ,ＣＣＢ改善预后的效果与其他降压药相似。因此 ,在降压治疗中 ,ＣＣＢ是可以改善预后的。颈动脉内膜 -中层厚度 (ＩＭＴ)的增加是反应动脉硬化的中间终点 ,心肌梗死和卒中的发生与ＩＭＴ增厚的程度密切相关。ＰＲＥＶＥＮＴ、ＩＮＳＩＧＨＴ和全球规模最大的颈动脉ＩＭＴ治疗终点试验———ＥＬＳＡ研究均证实了ＣＣＢ可以延缓ＩＭＴ的增厚 ,起到抗动脉粥样硬化的作用。

　　拉西地平 (乐息平 )具有更好的抗动脉粥样硬化效果

　　乐息平具有高度的脂溶性 ,长期储存在细胞膜中 ,发挥平稳持久的降压作用。优秀的长效降压药物可以避免血药浓度过高时血压过低及药量不足时的降压不足 ,尤其是能避免凌晨高血压的发生。凌晨高血压更易诱发心肌梗死和出血性卒中 ,所以要求降压药物应具有很好的谷峰 (Ｔ/Ｐ)比值和血压变异性。常规剂量乐息平 (4ｍｇ)的收缩压Ｔ/Ｐ比值为 9 8%,舒张压为 89 %,因此乐息平应该可以稳定控制凌晨高血压。

　　乐息平不仅具有出色的平稳降压效果 ,而且临床上还发现 ,乐息平可减少ＬＤＬ的氧化和平滑肌细胞的增殖 ,改善内皮功能 ,恢复内皮依赖性的血管舒张作用 ,降低ＴＮＦ -α所刺激的细胞黏附分子的表达。提高血清超氧化物歧化酶的活性 ,促进对血管的保护作用。乐息平长期治疗能改善动脉的顺应性 ,从而减轻动脉硬化的程度。

　　因此 ,临床上可以考虑ＣＣＢ用于动脉硬化的治疗 ,乐息平作为一种新型高脂溶性ＣＣＢ ,可能具有更好的抗动脉粥样硬化作用。

　　结论

　　积极的降压治疗可以预防冠心病及其他心血管事件的发生 ;

　　多项大型临床研究提示 ,ＣＣＢ可以降低心脑血管事件的发生 ,起到抗动脉粥样硬化的作用 ;

　　乐息平作为一种新型高脂溶性ＣＣＢ ,可能具有更好的抗动脉粥样硬化效果。

　　全球规模最大的颈动脉ＩＭＴ治疗终点试验———ＥＬＳＡ研究

　　ＥＬＳＡ研究是一项在欧洲 23个国家进行的随机、双盲试验 ,以ＩＭＴ为主要观察指标 ,是迄今为止全球规模最大的颈动脉ＩＭＴ治疗终点试验。既往研究已发现 ,ＩＭＴ的增厚与心肌梗死或卒中的发生密切相关 ,因此ＩＭＴ成为很多药物临床疗效的指标。

　　研究方法

　　ＥＬＳＡ研究比较了乐息平和阿替洛尔为期 4年的治疗对颈动脉ＩＭＴ的作用。 2334例年龄 (45～ 75)岁、收缩压 (150～ 210)ｍｍＨｇ、舒张压 (9 5～ 115)ｍｍＨｇ、最大ＩＭＴ <4. 0ｍｍ的高血压患者入选 ,其中颈动脉正常者占 1%,ＩＭＴ增厚 (≥ 1. 0ｍｍ , <1. 3ｍｍ)者占 17%,斑块形成 (≥ 1. 3ｍｍ)者占 82%。

　　所有患者经过 1个月的安慰剂洗脱期后 ,被随机分入乐息平组 (4ｍｇ/ｄ)或阿替洛尔组 (50ｍｇ/ｄ)。若血压未达标 ,则逐渐增加剂量 ,乐息平最大剂量可达 6ｍｇ ,阿替洛尔最大剂量可达 100ｍｇ。若血压控制仍不理想 ,则加入双氢克尿噻。以颈动脉分叉和远端颈总动脉的 4个血管壁最大ＩＭＴ的平均值 (ＣＢＭｍａｘ)为主要疗效指标。

　　研究结果

　　两药均可显著而持续地降低患者的收缩压和舒张压 ,平均降幅相似 ,无统计学差异。经过 4年的治疗 ,乐息平延缓高血压患者颈动脉ＩＭＴ进展的效果明显优于阿替洛尔 ,具统计学意义。在完成试验的人群中 ,每年乐息平使颈动脉ＩＭＴ进展率降低 23%～ 40%,在严格按方案执行的人群中降低 40%～ 60%。已有试验显示 ,阿替洛尔可以延缓ＩＭＴ进展 ,而乐息平较阿替洛尔的作用更显著 ,说明乐息平具有更强的抗动脉粥样硬化的作用 ,而且独立于降压作用之外。

　　乐息平组患者的斑块形成比例低于阿替洛尔组 ,而斑块消退的比例高于阿替洛尔组 ,达 31%。在脑卒中、主要心血管事件和死亡的相对危险上显示出有利于乐息平的趋势 ,预示其有着长期的心脑血管保护作用。

　　与其他研究相比的优点

　　与其他以颈动脉ＩＭＴ为观察指标的试验相比 ,ＥＬＳＡ研究的规模最大 ,所以可检测具有临床意义的微小变化 ,而且试验步骤严格 ,测量方法准确。而其他一些研究 ,由于样本量小 ,测量方法缺陷 ,因此结果不像ＥＬＳＡ那样具有结论性。 2003年的欧洲高血压指南以ＥＬＳＡ研究为主要依据 ,将颈动脉硬化列为二氢吡啶类钙离子拮抗剂的优选或最佳适应证。

　　结论

　　ＥＬＳＡ研究是迄今为止全球规模最大的颈动脉ＩＭＴ治疗终点试验 ;

　　乐息平与阿替洛尔均可延缓颈动脉ＩＭＴ的进展 ,但乐息平的疗效更好 ;

　　乐息平延缓动脉粥样硬化进展的疗效独立于降压作用之外。

　　中国人群血压与颈动脉粥样硬化性病变的流行病学研究

　　20年来 ,血压与颈动脉粥样硬化性病变的研究日益受到国内外学者的关注。人们已逐渐认识到颈动脉粥样硬化性病变是全身动脉粥样硬化性疾病的窗口 ,高血压会加速颈动脉粥样硬化的进展 ,而降压治疗可减缓颈动脉粥样硬化的发展。

　　在我国 11省市进行的一项队列研究 (ＣＭＣＳ)中 ,针对颈动脉粥样硬化性病变展开了一项子研究 ,目的在于观察中国经济发达地区人群中颈动脉硬化性病变的患病率和血压与颈动脉硬化性病变的关系 ,探索颈动脉粥样硬化性病变作为动脉粥样硬化性病变早期终点的合理性。

　　入选患者为 19 9 2和 2 002年两次调查均参加的北京地区队列人群 ,共 1332人纳入研究。对所有患者的危险因素 ,如吸烟、血压、血脂、血糖等进行调查 ,并在第二次调查时经颈动脉超声测定ＩＭＴ ,随访急性冠心病、脑卒中事件和心血管死亡及总死亡情况 ,对数据进行单因素和多因素分析。结果显示 ,北京地区 45～ 74岁队列人群的颈动脉粥样硬化的患病率非常高 ,ＩＭＴ增厚者占5 2%,有斑块者占 35%,ＩＭＴ增厚 +斑块者占 59 %。而且随着血压的增高 ,尤其是收缩压的增高 ,颈动脉粥样硬化逐渐加重。降压治疗可以明显延缓ＩＭＴ增厚和斑块的形成 ,特别在降压治疗的同时控制危险因素能够最大程度地延缓颈动脉粥样硬化病变的进展。多元ＣＯＸ回归分析发现 ,缺血性事件与颈动脉斑块患病的相对危险性非常接近 ,因此颈动脉粥样硬化病变确实反映了全身动脉硬化的情况。

　　通过本研究可得出以下结论 ,颈动脉粥样硬化性病变在研究人群中的患病率非常高。在一定程度上提示中国人群动脉粥样硬化性病变普遍存在。高血压是颈动脉粥样硬化的重要危险因素 ,其中收缩压的影响大于舒张压。控制高血压可减少颈动脉粥样硬化性病变的发生。

　　结论

　　颈动脉粥样硬化与人体其他部位的动脉粥样硬化性病变具有显著的相关性 ,代表了全身动脉硬化的情况 ;

　　高血压是颈动脉粥样硬化性病变的主要危险因素 ,收缩压升高更为重要 ;

　　降压治疗可延缓颈动脉粥样硬化的进展或改善颈动脉粥样硬化的程度。

　　拉西地平 (乐息平 )抗动脉粥样硬化作用的机制

　　ＣＣＢ对血管保护作用已在多项大型临床研究中获得证实 ,其中 2003年降压治疗试验协作研究组 (ＢＰＬＴ协作组 )对 29项随机临床对照试验进行了前瞻性设计的综合分析 ,共纳入 162341例患者 ,具有较大的统计学力度。结果显示 ,与安慰剂相比 ,ＣＣＢ可使各种心脑血管事件及死亡的相对危险性明显下降 ,具统计学意义。

　　拉西地平 (乐息平 )属长效脂溶性ＣＣＢ ,ＥＬＳＡ研究显示 ,乐息平能延缓颈动脉粥样硬化的进展和斑块的形成 ,似乎具有超越降压作用以外的抗动脉粥样硬化作用。因此有必要深入探讨乐息平在抗动脉粥样硬化方面的作用机制。

　　在高血压动物模型中 ,乐息平能保护血管免受损伤。以高血压大鼠为例 ,乐息平可增加高血压大鼠的存活率。对动物血管病变的观察发现 ,未服用乐息平的大鼠 ,脑组织呈弥漫性水肿增大伴有大面积出血 ;视网膜血管痉挛 ,微血管瘤形成 ;肠系膜血管呈病理性增生。而服用乐息平的大鼠 ,脑组织、视网膜和肠系膜的血管病变较对照组减轻或完全正常。

　　无论在正常血压还是高血压大鼠的动脉 ,乐息平及其他ＣＣＢ能完全逆转一氧化氮合酶抑制所致的血管收缩。一氧化氮存在时 ,乐息平的血管扩张作用增强。可见 ,两者有相互促进的作用。临床研究显示 ,乐息平对高血压患者内皮依赖型血管扩张有改善作用。还可通过升高超氧化物歧化酶 ,降低脂质过氧化酶的血清浓度起到抗氧化的作用。体内体外研究提示 ,乐息平能抑制单核细胞游走和血管平滑肌细胞增生。

　　总之 ,乐息平通过改善细胞内皮功能 ,减少ＬＤＬ的氧化和平滑肌细胞的增殖达到抗动脉粥样硬化的作用。

　　结论

　　大型临床研究验证 ,ＣＣＢ可使各种心脑血管事件及死亡的相对危险明显下降 ;乐息平通过保护血管、改善内皮功能、减少平滑肌细胞增殖和抗氧化等途径 ,起到抗动脉粥样硬化的作用。入选患者为 19 9 2和 2 002年两次调查均参加的北京地区队列人群 ,共 1332人纳入研究。对所有患者的危险因素 ,如吸烟、血压、血脂、血糖等进行调查 ,并在第二次调查时经颈动脉超声测定ＩＭＴ ,随访急性冠心病、脑卒中事件和心血管死亡及总死亡情况 ,对数据进行单因素和多因素分析。

　　结果显示 ,北京地区 45～ 74岁队列人群的颈动脉粥样硬化的患病率非常高 ,ＩＭＴ增厚者占5 2%,有斑块者占 35%,ＩＭＴ增厚 +斑块者占 59 %。而且随着血压的增高 ,尤其是收缩压的增高 ,颈动脉粥样硬化逐渐加重。降压治疗可以明显延缓ＩＭＴ增厚和斑块的形成 ,特别在降压治疗的同时控制危险因素能够最大程度地延缓颈动脉粥样硬化病变的进展。多元ＣＯＸ回归分析发现 ,缺血性事件与颈动脉斑块患病的相对危险性非常接近 ,因此颈动脉粥样硬化病变确实反映了全身动脉硬化的情况。

　　通过本研究可得出以下结论 ,颈动脉粥样硬化性病变在研究人群中的患病率非常高。在一定程度上提示中国人群动脉粥样硬化性病变普遍存在。高血压是颈动脉粥样硬化的重要危险因素 ,其中收缩压的影响大于舒张压。控制高血压可减少颈动脉粥样硬化性病变的发生。

　　结论

　　颈动脉粥样硬化与人体其他部位的动脉粥样硬化性病变具有显著的相关性 ,代表了全身动脉硬化的情况 ;高血压是颈动脉粥样硬化性病变的主要危险因素 ,收缩压升高更为重要 ;降压治疗可延缓颈动脉粥样硬化的进展或改善颈动脉粥样硬化的程度。拉西地平 (乐息平 )抗动脉粥样硬化作用的机制

　　ＣＣＢ对血管保护作用已在多项大型临床研究中获得证实 ,其中 2003年降压治疗试验协作研究组 (ＢＰＬＴ协作组 )对 29项随机临床对照试验进行了前瞻性设计的综合分析 ,共纳入 162341例患者 ,具有较大的统计学力度。结果显示 ,与安慰剂相比 ,ＣＣＢ可使各种心脑血管事件及死亡的相对危险性明显下降 ,具统计学意义。

　　拉西地平 (乐息平 )属长效脂溶性ＣＣＢ ,ＥＬＳＡ研究显示 ,乐息平能延缓颈动脉粥样硬化的进展和斑块的形成 ,似乎具有超越降压作用以外的抗动脉粥样硬化作用。因此有必要深入探讨乐息平在抗动脉粥样硬化方面的作用机制。

　　在高血压动物模型中 ,乐息平能保护血管免受损伤。以高血压大鼠为例 ,乐息平可增加高血压大鼠的存活率。对动物血管病变的观察发现 ,未服用乐息平的大鼠 ,脑组织呈弥漫性水肿增大伴有大面积出血 ;视网膜血管痉挛 ,微血管瘤形成 ;肠系膜血管呈病理性增生。而服用乐息平的大鼠 ,脑组织、视网膜和肠系膜的血管病变较对照组减轻或完全正常。

　　无论在正常血压还是高血压大鼠的动脉 ,乐息平及其他ＣＣＢ能完全逆转一氧化氮合酶抑制所致的血管收缩。一氧化氮存在时 ,乐息平的血管扩张作用增强。可见 ,两者有相互促进的作用。临床研究显示 ,乐息平对高血压患者内皮依赖型血管扩张有改善作用。还可通过升高超氧化物歧化酶 ,降低脂质过氧化酶的血清浓度起到抗氧化的作用。体内体外研究提示 ,乐息平能抑制单核细胞游走和血管平滑肌细胞增生。

　　总之 ,乐息平通过改善细胞内皮功能 ,减少ＬＤＬ的氧化和平滑肌细胞的增殖达到抗动脉粥样硬化的作用。

　　结论

　　大型临床研究验证 ,ＣＣＢ可使各种心脑血管事件及死亡的相对危险明显下降 ;乐息平通过保护血管、改善内皮功能、减少平滑肌细胞增殖和抗氧化等途径 ,起到抗动脉粥样硬化的作用。拉西地平 (乐息平 )治疗原发性高血压

　　———与卡托普利的对照研究

　　乐息平是一种新型的二氢吡啶类钙离子拮抗剂 ,具有高度的血管选择性 ,对心脏传导系统和心肌收缩功能无明显影响 ,且作用时间长 ,不良反应少。约 10年前 ,在乐息平刚刚进入国内市场的时候进行过一项注册研究 ,比较乐息平和卡托普利治疗轻中度原发性高血压的疗效和安全性。该项研究始于 19 9 4年 9月 , 19 9 5年 2月结束 ,试验结果第一次在国内公布。

　　这是一项为期 16周的随机化开放性平行对照研究 , 80例年龄 (20～ 75)岁 ,坐位舒张压达 (9 5～ 1 15)ｍｍＨｇ、收缩压≤ 200ｍｍＨｇ的患者入选 ,在 2周的导入期后随机分入乐息平组和卡托普利组。乐息平组初始剂量为 4ｍｇ/日。两周后如血压下降达显效水平则以原剂量维持至结束 ,否则剂量增至 6ｍｇ。卡托普利组初始剂量为 12. 5ｍｇ ,每日三次 ,治疗一周后如血压下降未达显效标准则剂量加倍 ,两周后如血压仍无明显下降则加服双氢克尿噻 12. 5ｍｇ每日一次。

　　结果显示 ,两组药物均能明显降低血压 (Ｐ <0. 001),但两组间收缩压和舒张压下降幅度无显著差异。乐息平组治疗有效率为 81. 6%,卡托普利组为 78. 9 %,两组间亦无显著差异。两组各有 10例病人在导入期末和治疗 14周时进行 24小时动态血压监测。乐息平的收缩压和舒张压的谷峰比 (Ｔ/Ｐ比值 )分别为 67. 3%和 78. 1%,与国外报道相仿。美国食品药品管理局于19 88年推荐Ｔ/Ｐ比值作为衡量降压药物疗效的指标 ,乐息平的降压Ｔ/Ｐ比值大于 60%,表明该药适合每天一次给药而保持 24小时内平稳降压。卡托普利每日服药三次 ,后半夜起治疗前后血压趋于接近 ,降压作用不及乐息平明显。

　　药物的不良反应两组间无明显差异。乐息平组常见的不良反应包括头痛 ,颜面潮红等。卡托普利最常见的不良反应是咳嗽。两组病人治疗前后实验室指标无显著差异。

　　结论

　　乐息平治疗原发性高血压 ,安全、有效且耐受性好。乐息平起效平缓 ,作用持久 ,因此每日一次即可达到满意的降压效果。拉西地平 (乐息平 )治疗原发性高血压———与安慰剂的对照研究本研究采用随机、双盲、组间平行和安慰剂对照试验的方法对原发性高血压患者进行为期 6周的乐息平治疗观察 ,旨在评价该药对中国原发性高血压病人的疗效和安全性。133例 (30～ 70)岁、收缩压 (160～ 200)ｍｍＨｇ和 /或舒张压 (9 5～ 115)ｍｍＨｇ、不伴有严重靶器官损害的患者纳入本项研究。乐息平组初始剂量为 4ｍｇ/日 , 2周后血压下降达显效水平则以原剂量继续治疗 4周 ,未达显效者则增至 6ｍｇ。安慰剂组用药方法及时间同治疗组 ,始服ｌ片 ,每日ｌ次 ,血压未达显效者则增至 2片 ,每日ｌ次。

　　6周治疗后 ,乐息平的总有效率为 76. 7%,安慰剂组 23. 4%,两组间比较差异显著。乐息平组收缩压和舒张压分别较治疗前平均降低 11. 3%和 13. 6%,具统计学意义。安慰剂组收缩压和舒张压分别较治疗前平均降低 4. 7%和 2. 3%Ｐ >0. 05。两组治疗前与治疗后比较 ,心率无明显变化。服用乐息平者随着血压的下降 ,头昏、头痛等症状均有不同程度的好转。而且乐息平组患者的一般健康状况、焦虑、抑郁等症状均显著改善 ,而安慰剂组基本无变化 ,表明乐息平治疗后患者的生活质量得到了一定的改善。同时使高血压患者对乐息平有较好的依从性。

　　乐息平的不良反应较轻微 ,主要见于该药扩张血管所致的头昏、心悸及面红 , 9 6. 7%的患者均能耐受 ,对血、尿常规及血生化指标无不利影响。

　　结论乐息平降压作用稳定而持久 ,应用剂量小 ,耐受性良好且不良反应轻微 ;在一定程度上可改善患者的生活质量 ;适用于我国高血压病患者的治疗。拉西地平 (乐息平 )治疗原发性高血压

　　———与尼群地平的对照研究

　　本研究旨在比较乐息平与国产同类药物尼群地平的疗效及安全性 ,探讨中国人使用这两种药物的最佳剂量范围。 121例坐位收缩压 (160～ 200)ｍｍＨｇ、舒张压 (9 5～ 116)ｍｍＨｇ、年龄 (35～65 )岁的原发性高血压患者入选。

　　全部患者安慰剂治疗两周后 ,随机、双盲分入乐息平组和尼群地平组。乐息平组初始剂量为 2ｍｇ/日。两周后 ,血压下降达显效水平 ,则以原剂量维持至试验结束。未达显效者 ,则每两周依次递增至 4ｍｇ和 6ｍｇ ,一日一次 ,全疗程 6周。尼群地平组剂量依次为 20ｍｇ、30ｍｇ及 40ｍｇ,方法及疗程与乐息平组相同。

　　结果显示 ,乐息平组的总有效率为 9 8. 4%,尼群地平组为 88. 4%,两组间无显著性差异。用药后 2周两组血压均明显下降。各时点血压与用药前比均有显著性差异 ,但组间无差异。为观察乐息平的长期疗效 , 20例乐息平治疗有效的患者继续服药至 6个月。 2个月时血压基本达稳态水平 , 6个月时血压仍维持在有效水平 ,无不良反应发生。

　　24小时动态血压显示 ,与安慰剂比较 ,两组 24小时血压均明显下降 ,乐息平组比尼群地平组更低。尼群地平组于夜间 12点以后舒张压均高于乐息平组 ,至次日清晨 6点后已接近对照值。研究表明 ,乐息平治疗轻中度高血压有效 ,作用可维持 24小时 ,最大作用在服药后 2～ 6小时。尼群地平组的心悸、头痛及脸红等不良反应较乐息平组多。所以为避免尼群地平的不良反应 ,最好分两次口服 ,以免一次服用致血药浓度过高。 24小时动态血压亦显示尼群地平降压作用持续不足24小时 ,说明不宜一日一次。

　　结论

　　乐息平治疗原发性高血压疗效确切 ;不良反应较尼群地平少 ;中国人轻中度高血压患者常用剂量为 (2～ 4)ｍｇ ,少数人需 6ｍｇ。2003年欧洲高血压指南和ＪＮＣ7中的相关内容2003年欧洲高血压指南指出 :抗高血压治疗的获益并非来源于所用的降压药物 ,而是主要取决于血压降低本身 ,但亦有证据表明 ,不同类别的抗高血压药物具有特别的临床益处。其中提到 ,ＣＣＢ具有很好的抗动脉粥样硬化效果 ,特别是颈动脉粥样硬化。几项比较不同降压方案对ＩＭＴ的长期 (2- 4年 )影响的随机试验一致认为 :ＣＣＢ对这一终点具有有益作用。一项安慰剂对照试验显示氨氯地平的效果优于安慰剂 ;另外三项试验的结果表明ＣＣＢ优于利尿剂 ;还有一项试验结果显示 :乐息平优于 β受体阻滞剂 - -阿替洛尔 ,此项研究 (ＥＬＳＡ)还提示 ,乐息平不仅能够延缓颈总动脉分叉处的ＩＭＴ增厚 ,而且能够影响斑块的进一步发展。

　　指南还将动脉壁增厚 (颈动脉ＩＭＴ≥ 0. 9ｍｍ)和斑块的超声证据作为靶器官损害的指标 ,并将老年高血压、单纯收缩期高血压、心绞痛、外周血管疾病、颈动脉硬化和妊娠高血压列为二氢吡啶类ＣＣＢ的优选或最佳适应证。

　　ＪＮＣ7指出 :降压治疗可以使心衰的风险下降超过 50%,卒中的风险下降 35%～ 45%,心梗的风险下降 20%～ 25%。并依据ＡＬＬＨＡＴ、ＨＯＰＥ、ＡＮＢＰ2、ＬＩＦＥ和ＣＯＮＶＩＮＣＥ等大型临床试验结果 ,将冠心病高危因素列为ＣＣＢ的强适应证。