范晓艳
华盛顿医科大学的研究人员提出 ,一种可阻止微血管舒张的基因变异可能是高血压发病的原因之一。该研究报道刊登于 2月份出版的《临床调查学杂志》上。
细胞生物学及生理学教授ＫｅｎｄａｌｌＪ.Ｂｌｕｍｅｒ博士指出 :“这一发现对于深入研究高血压的致病原因以及如何调节正常血压提供了新的研究视野。我们可以从中找到病人患高血压的潜在病因以及最有效的治疗手段。”
目前治疗高血压的药物有好几种 ,但医生无法判断哪种药物对病人的疗效最佳 ,因为9 0%～9 5%的病人的发病原因还不清楚。
科学家们早已发现某些信使物质如激素和神经递质会引起小动脉等微小血管的收缩 ,导致血压升高。通过调节肾脏内的电解质和水液平衡 ,这些物质又可以帮助调节血压。不过 ,这些信使物质维持正常血压的功能不稳定 ,其中的作用原理我们知之甚少。近期的研究显示 ,一种调节Ｃ蛋白信使 2(ＲＧＳ2)的蛋白质与血压有关。
Ｂｌｕｍｅｒ及其同事对那些缺乏两种ＲＧＳ2基因拷贝(与ＲＧＳ2的产生有关 )以及缺乏一种ＲＧＳ2基因拷贝的大鼠进行了研究 ,并将其结果与正常大鼠进行比较。
结果显示 ,所有缺乏ＲＧＳ2基因拷贝的大鼠血压都居高不下 ,缺乏两种ＲＧＳ2基因拷贝的大鼠血压为 135ｍｍＨｇ ,缺乏一种ＲＧＳ2基因拷贝的大鼠血压为 134ｍｍＨｇ,而正常大鼠的动脉血压仅为 84ｍｍＨｇ(中等程度 )。可见ＲＧＳ2蛋白对于控制血压非常重要。
通过给予血管紧张素Ⅱ (引起动脉收缩而提高血压 )抑制剂 ,研究人员可以人为调节ＲＧＳ2缺陷性大鼠的血压。研究人员认为 ,ＲＧＳ2通过抑制血管紧张素Ⅱ的功能 ,使动脉舒张 ,从而达到降低血压的作用。当ＲＧＳ2缺失或水平较低时 ,血管紧张素Ⅱ的作用效果降低 ,致使血压居高不下。
