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与高血压相关的急性肺水肿的发病机制

  T H E P A T H O G E N E S I S O F A C U T E P U L - M O N A R Y E D E M A AS S O C I A T E D W I T H H Y P E R T E N S I O NS a n j a y K . G a n d h i ,等

  美国北卡罗来纳州

  Wa k e F o r e s t大学医学院心脏科

  背景 :急性肺水肿病人经常有明显的高血压 ,但降低血压后的左室射血分数正常 (≥ 0.5 0)。然而 ,肺水肿可能不是由于单纯舒张功能不全所致 ,可能是由一过性收缩功能不全、急性二尖瓣反流或二者同时存在所致。

  方法 :我们纳入 38例急性肺水肿和收缩压高于 160m m H g的病人 [男 4例 ,女 24例 ;平均年龄 (67± 13)岁 ]。分别于急性发作期和治疗后 1~ 3天 ,用二维多普勒超声心动图检查评估射血分数和心脏区域性功能。

  结果 :平均收缩压在开始超声心动检查时为 (200± 26)m m H g ,在随访时降低到 (139± 17)m m H g (P <0. 05)。尽管血压有显著差异 ,射血分数在急性肺水肿发作期 (0. 05± 0. 15)和治疗后 (0. 5± 0. 13)相似。左室区域性室壁运动指数 (16节段平均值 )在急性肺水肿发作期 (1. 6± 0. 60)和治疗后 (1. 6± 0. 6)是相同的。在急性肺水肿发作期 ,无 1例病人发生严重二尖瓣反流。 18例病人治疗后的射血分数正常 (至少 0. 50), 18例病人中的 16例在急性肺水肿期的射血分数至少为 0. 50。

  结论 :高血压性肺水肿病人治疗后射血分数正常提示 ,水肿是由于高血压所致的舒张性功能不全加重引起的 ,而非一过性收缩功能不全或二尖瓣反流所致。 (N E n g l J Me d2001;344:17- 22. J a n u a r y 4, 2001)

作者:未知 文章来源:不详 更新时间:2006-11-12
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