基因重组红细胞生成素可致高
高血压病人的脂肪肝与胰岛素
老广脂肪过多高血压患病率增
退休职工有三疾骨质疏松高血
助免疫细胞识别杀灭肿瘤
转ｍｄｒ1基因诱导ＣＩＫ细胞
大连医大细针穿刺细胞病理学
堵截乳腺癌细胞“逃逸隧道”
狗舌草黄酮类化合物对 3种肿
由于脂肪细胞内水分极为贫乏 ,所以脂肪组织是机体热能的最大贮存库。
脂肪细胞构造 :脂肪细胞不同于其他细胞的最大区别 ,主要是由三酰甘油成分组成的一个大的中心脂肪滴 ,将细胞核推移重叠边侧 ,这样形成至少有两个脂肪区域 :第一个是由许多快速转换的细胞浆颗粒所组成 ;第二个是第一个的最终贮存库即缓慢转换的中心性大脂肪滴。目前已知脂肪是一巨大而且很活跃的器官 ,一般健康男性成人体内总脂含量可达8～ 20千克 ,脂肪组织通常包含 80%～ 85%的脂肪 , 2%蛋白质 , 10%水分 ,其余则为细胞结缔组织等。当脂肪组织量增加时 ,脂肪的比例仅轻度增加。
脂肪细胞数和体积 :不同部位的皮下脂肪组织及脂肪细胞大小不同 ,正常人皮下脂肪细胞平均长 67～ 9 8微米 ,每一脂肪细胞含脂量约0. 9 1微克 ,有的甚至为 1. 36微克。迅速出现肥胖时仅见脂肪细胞肥大 ;缓慢长期持续肥胖时 ,不仅脂肪细胞肥大 ,同时脂肪细胞数目也增多。一个正常个体全身脂肪细胞数可从 (26. 8± 1 . 8)× 109增加到肥胖时的 (77. 0± 13. 5)× 1 09 ,即脂肪细胞数增加了 3倍。一般来说 ,女性比男性有较多的脂肪细胞 ,无肥胖病史的老年性肥胖主要是脂肪细胞肥大 ,较易进行治疗。婴儿期、青春期就有肥胖病史的成年肥胖者 ,脂肪细胞既肥大又增生 ,较难治疗 ,原因为脂肪细胞数目已相对稳定。
脂肪细胞增值关键期 :体内脂肪细胞的总数 ,在个体生活的特定关键期即 1岁以内到童年增值很快。有学者认为 , 1岁内过度喂食 ,可导致脂肪细胞数目永久性的增多 ,容易变成肥胖。不过脂肪细胞的数目究竟是由遗传决定的 ,还是细胞发育有一最适合增值的关键时期 ,关于这一问题目前仍有争论。目前 ,大多数学者认为 ,成人脂肪组织量的增加是通过即存脂肪细胞增大体积 ,而不是通过增多脂肪细胞数目来实现的。相反 ,体重下降是由于脂肪细胞体积减小 ,并非由于脂肪细胞数目减少。
有学者发现 ,易增加体重者比不易增加体重者平均脂肪细胞数较多 (5. 29× 10(10))。但又有学者发现 ,那些极难降体重的人 (多是易增体重者 )具有的脂肪细胞数较平均的脂肪细胞数 (4. 10× 10(10))反而少些 ,这个现象有待于进一步研究。
