眩晕为临床上常见多发病 ,是急诊就诊患者 10大主要症状之一。经常的眩晕发作或严重的眩晕可以影响患者的工作和日常生活 ,导致生活质量的下降。眩晕的病理特征是感觉系统的突然病变 ,不管是否有解剖结构上的改变 ,均会使左右前庭间的一致性被破坏从而导致失衡。当两个前庭的系统的活动重新恢复同一水平时 ,这种紊乱得以纠正 ,眩晕随之消失。前庭病变的最初 ,小脑对健侧前庭产生抑制作用 ,以减少两前庭活动的差别。随后 ,前庭神经及脑发挥代偿功能 ,使得传入前庭的信息得以充足 ,此时来自健侧的前庭、本体感受 (尤其是颈部 )、视网膜的信息恢复到原有水平。前庭及脑的代偿是通过神经元之间的可塑性完成的 ,表现为以下几种方式 :(1)通过产生新的突触 ,建立神经元之间的新连接 ;(2)激活休眠的神经元 ;(3)增加神经递质的量和受体的密度以提高神经元的敏感性。代偿是神经元极为短暂的功能 ,因此必须在最短的时间内采取最强有力的治疗手段以促进这种现象。创伤早期神经元可塑性较强 ,随后下降 ,因此越早开始采取促进代偿的手段及康 训练 ,康 效果越好。
前庭病变是由双侧前庭信息的不一致产生 ,治疗时可以增加病变前庭的信息传入和减低正常前庭的信息传入。目前在欧洲越来越多的耳鼻喉专科医生倾向于更简便、更明智、更实用的诊断方法 ,治疗中提倡慎用、少用抑制前庭功能及脑功能的药物 ,使用时间不应超过发病后 48～ 72小时 ,因为这种药物虽然可以缓解 (甚至是很快缓解 )眩晕的症状 ,但却能减低前庭神经代偿功能 ,不利于最终的康 。应该对患者立即进行前庭训练 ,并结合促进前庭代偿功能恢复的药物治疗。
博福 .益普生 (天津 )制药有限公司生产的达纳康 就是通过增强前庭神经功能代偿来治疗眩晕的。无论缺血发生于什么部位──前庭或中枢神经系统 ,都常引起非医源性平衡失调 ,一些临床及药理学研究已表明达纳康 能改善缺血组织的血流动力学和组织代谢 ,以往也有一些临床资料显示达纳康 对功能性听觉系统失调有治疗作用。因为对平衡失调的评价缺乏客观标准 ,故我们非常严格地按照方法学上的要求 ,设计了一项多中心安慰剂对照的双盲实验。Ｈａｇｕｅｎａｕｅｒ研究是达纳康 治疗眩晕的多中心、双盲、安慰剂对照试验 , 70例近期患有原因不明眩晕综合征的患者被随机分组 ,分别接受达纳康 160ｍｇ/ｄ ,二次 /日或安慰剂治疗。结果表明 ,在减轻眩晕程度、减少眩晕发作次数和发作持续时间方面 ,达纳康 组明显优于安慰剂组 :实验结束时 ,达纳康 组 85%的患者症状明显改善 ,症状完全消失率达纳康 组为 47%,安慰剂组为 18%(Ｐ <0. 02,见图 1)。
达纳康 何以有不同于其他银杏叶制剂的独特的疗效呢 ?达纳康 采用标准化的种植、采集、提纯和生产模式 ,保证了有效成份的浓度和比例———黄铜糖苷 2 4 %,萜类 (银杏苦内酯 3. 1%和白果内酯 2. 9 %)和其他成分如有机酸类等。达纳康 的多种药物成分协同作用发挥以下多种药理作用 : (1)调节血管 :缓解动脉痉挛对抗麻痹 ,增加静脉张力 ,增加毛细血管抵抗性 ,降低其通透性 ;(2)改善微循环 :特异性拮抗血小板活化因子 (ＰＡＦ)引起的血小板聚集 ,增加红细胞的变形性 ,降低血细胞的高聚集性 ;(3)改善组织代谢作用 :增加缺血状态下细胞对氧和葡萄糖的摄取和利用 ,加强有氧代谢 ,提高ＡＴＰ的合成。因而达纳康 具有对抗缺血的作用 ,能保护缺血神经元 ,并且能清除自由基 ,减少自由基对神经元细胞膜的脂质过氧化 ,保护神经细胞。更重要的是达纳康 能促进神经核蛋白质的合成 ,加速损伤神经元的康 ,增强神经元的可塑性 ,通过神经细胞的芽生、增加突触密度及激活休眠的神经元来增强前庭神经代偿功能。因此达纳康 的对抗缺血、增强前庭神经功能的代偿作用使之成为独特的治疗眩晕的有效药物。达纳康 能够帮助患者加速眩晕症状的改善 ,尽早摆脱眩晕的痛苦 ,真正保持或改善患者的生活质量。
