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专题
老刘师傅咳嗽、咳痰伴喘息反复发作多年。近日因受凉感冒咳嗽咳喘加重 ,并有黄脓痰住院治疗。在医院里经检查确诊为慢性肺气肿、肺心病合并肺部感染 ,予以肺心病合并感染常远规治疗。第二天上午 ,老刘师傅突感胸闷、心慌、大汗淋漓及心前区疼痛 ,心电图显示急性下壁心肌梗死 ,血肌酸磷酸酶及乳酸脱氢酶升高。经医护人员积极救治 ,老刘师傅于三日后方转危为安。
类似这样的肺心病急性期并发心肌梗死并不少见 ,但目前临床报道较少。研究表明 ,肺心病急性期并发心肌梗死主要是由于肺心病时红细胞压积增高 ,血黏滞度增加及血管内皮受损 ,造成血液高凝状态 ,进而导致了心肌梗死的发生。
肺心病人大多有不同程度的缺氧。缺氧可刺激肾脏分泌红细胞生成素又可刺激骨髓 ,引起骨髓造血旺盛 ,红细胞增多。而在肺心病急性期时 ,除缺氧加重外 ,病人还同时伴有高碳酸血症 ,高碳酸血症可致红细胞变形能力下降 ,红细胞聚集性增强。这些都可进一步促进红细胞压积增大。当红细胞压积大于百分之四十八时 ,心肌梗死发生增高。
由于红细胞压积增加 ,急性感染时机体失水、电解质紊乱 ,可造成血流减慢 ,最终促成血黏度增高。
此外 ,血管内皮细胞的损伤也是高凝状态的始因之一。肺心病急性发作期 ,肺部细菌感染 ,细菌毒素对血管内皮细胞的损伤及缺氧 ,酸中毒对血管内皮细胞的损伤 ,胶原纤维暴露 ,可以通过凝血因子激活 ,触发内凝血系统并增强血管收缩及促进凝血 ,因此也促使肺心病并发心肌梗死。
综上所述 ,肺心病急性期并发心肌梗死是有较多发病基础存在的。因此 ,应重视肺心病急性期的预防环节、注意吸氧 ,补液及纠正水与电解质紊乱 ,并测定红细胞压积和血液黏滞度 ,一旦有心肌梗死发生 ,及时救治。
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